اكتشف العلماء اليابانيون جينا خاصا بالنوبات القلبية حيث قالوا أنهم وجدوا تغييرا وراثيا في جين رئيسي يحدث لدى ضحايا النوبات القلبية أكثر بكثير من السكان العاديين.
ويعتقدون أن هذا التغيير وهي تغيير لمكون واحد فقط من المكونات الكيماوية أو "القواعد" التي تشكل الشفرة الوراثية (دي.إن.إيه) ربما يؤدي إلى التهاب شديد في الشرايين التي تضخ الدم إلى القلب.
وعندما يحدث انسداد في الشرايين يؤدي بدوره إلى وقف ضخ الدم إلى القلب يمكن أن تحدث النوبة القلبية.
ويتوقع أن تساعد النتائج التي نشرت في مجلة نيتشر العلماء على فهم الأسباب الرئيسية للنوبات القلبية.
ومرض القلب هو أكثر الأمراض الفتاكة في العالم الغربي.
وكان العلماء اليابانيون برئاسة توشيهيرو تاناكا من المعهد الفيزيائي والكيماوي بطوكيو قد أخذوا ، حسب وكالة الأنباء الألمانية، عينات من الشفرة الوراثية من أكثر من 600،2 مريض ياباني كانوا يعانون من النوبات القلبية.
وقارنوا تلك العينات بعينات من 500،2 متطوع من السكان العاديين.ومن المرجح أكثر أن مرضى النوبات القلبية يحملون تغييرا محددا في جين ينتج بروتينا يسمى بجاليستين -2.
ويعرف بروتين جاليستين بأنه يلتصق بجزيء يساعد على حدوث التهاب أو ما يسمى بليفتوكسين ألفا أو (إل.تي.إيه) الذي ينطلق منه عند تمزق الشريان التاجي.
هذا وعلى صعيد آخر، تجري الآن مناقشات في بريطانيا لتعميم دواء تم إنتاجه مؤخرا ،باستطاعته أن يخفف احتمال الإصابة بالنوبات القلبية والجلطات، حيث تتم الآن المناقشات ليتم إعطائه لكل من تجاوز 55 عام.
حيث أوصت لجنة من الأطباء الحكوميين بتأجيل إطلاق الدواء لعدم التأكد من وجود آثار جانبية أو أي تأثيرات أخرى للدواء.
إلا أن الأطباء يعزون سبب تأخير الدواء إلى مشاكل أخرى محتملة مثل مشاكل إكلينيكية وعملية وحتى مادية. النتيجة النهائية هي أن الدواء بحاجة إلى فحوصات مكثفة لإصدار القرار النهائي حول تعميم الدواء.
والدواء الجديد و المسمى (Polly pill) عبارة عن تركيبة من ستة أدوية و تؤخذ منة حبة واحدة يوميا و بحسب المخترعين فان هذه الحبة كفيلة بمنع 80%من النوبات القلبية و الجلطات.
الدواء يحتوي على الأسبرين لمنع تجلط الدم، الستاتين لخفض الكوليسترول في الدم، ثلاثة عوامل خافضة للضغط و بمعدل نصف الجرعة اليومية العادية، وحامض الفوليك لخفض إفراز الهوموسيستين الذي يساعد على انسداد الشرايين.
ومع أن جميع هذه الأدوية قد تم تجربتها خلال العشرين عام السابقة إلا أن العلماء يعتقدون بضرورة أن تتم فحوص معمقة على العقار الجديد للتأكد من عدم احتوائه على آثار جانبية قد تؤثر على صحة الأشخاص المتعاطين.
وبحسب مخترعي الدواء فان هذه الفحوصات المعمقة قد تستغرق حوالي الستة أعوام بحيث يحرم الكثير من الأشخاص من فرصة الاستفادة من هذا العقار الجديد بالإضافة إلى الكلفة المالية العالية لهذه التجارب.
هذا ومن جانب آخر، قال باحثون أميركيون مؤخرا، أنهم اكتشفوا تقنية جديدة للتعامل مع انسداد الشرايين حين يكون السبب في ذلك الكولسترول. وقال هؤلاء إن الطريقة الجديدة تتمثل في معالجة والوقاية من النوبات القلبية والسكتات الدماغية.
وأضاف العلماء أن الأدوية التي صنعت قبل أربعين عاما وتم التخلي عنها يمكن أن تساعد في منع حدوث جلطات الدم من التفتت وسد الشرايين .
حين يصاب الأشخاص بارتفاع عال للكولسترول في الدم تقوم خلايا المناعة التي تسمى Macro phages بالتقاط الجسيمات الدهنية وتحاول سحبها خارجا عبر جدران الشرايين، ولكن حين تكون هذه الجسيمات كبيرة، تلتصق مما يؤدي في نهاية المطاف إلى موت الخلايا المناعية.
إن هذه السدادات التي تتكون من الخلايا الميتة هي التي تسبب تصلب الشرايين وانسدادها.
ففي تقرير نشر مؤخرا قال الدكتور إيرا تاباس من جامعة كولومبيا وزملائه إنهم اكتشفوا آلية جديدة لقتل الخلايا ودواء يمكن أن يوقف العملية.
قال تاباس، "كي تحدث تصلبا في الشرايين، فإنك تحتاج إلى شيئين: مستويات عالية من الكولسترول الضار LDL في الدم وأحداث في جدران الشرايين".
وأضاف أن الستاتين، وهي الأدوية المخفضة للكولسترول، أدوية رائعة تماما في خفض الكولتسرول الضار LDL ولكنها تعمل على خفض خطر الإصابة بالسكتة الدماغية أو أمراض القلب بنسبة 30 بالمائة فقط.
ويعتقد تاباس أن الدواء الذي يمكن أن يوقف موت خلايا Macro phages وانسداد الشرايين في المقام الأول يمكن أن يعمل مع الستاتين والأدوية المشابهة للوقاية من أمراض القلب.
وحين تلتهم خلية Macro phages قطعة من الكولسترول فإنها تتحرك إلى جزء داخل الخلية يسمى الشبكة الاندوبلازمية. وتعتبر هذه الآلة مسؤولة عن صنع بروتين الخلية ، كما أن صنع البروتينيات هو العمل الذي يبقى الخلية حية وقائمة بوظيفتها.
قال تاباس، "يؤدي هذا إلى جعل الشبكة الاندوبلازمية تعمل بشكل سيئ مما يؤدي بالتالي إلى موت الخلية".
وقد ظهر أن هناك دواء يستطيع وقف الكولسترول من الدخول إلى الخلية في المقام الأول وقال تاباس، "في أواخر الخمسينات والستينات تعلم الناس أن أحد الأنزيمات إذا تم تعطيله يمكن أن يعطل صنع الكولسترول".
ولكن الأدوية التي تعطل الإنزيم كانت تعمل فقط بجرعات عالية وتسبب آثارا جانبية في الحيوانات المخبرية كالمياه البيضاء في العين (الساد) ولذا فلم يتم صنع مثل هذه الأدوية.
اكتشف تاباس أن جرعات قليلة جدا من الدواء وخاصة ذلك الذي كان يسمى U 18666 A يمنع بشكل محدد الكولسترول من الدخول إلى الاندوبلازم ويمكن لهذا أن يوفر طريقة لعلاج مرض القلب بآثار جانبية قليلة.
وكلما كان عمل الدواء محددا أكثر وكلما كانت الجرعة اللازمة أقل، فإن الآثار الجانبية تكون أقل.
وتثير الدراسة مسألة ما إذا كان بعض الناس يقاومون أمراض القلب من الناحية الوراثية . كذلك يمنع خلل جيني الكولسترول من الدخول إلى الخلية._(البوابة)
